Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии.
Показания:
При ухудшение памяти
Понижение работоспособности
Повышенная утомляемость
При пониженной концентрации внимания
Бессонница
Тревожность
В состав входят:
Пептиды-аналоги нейротрофинов.
Способ применения: по 1 капсуле в день. Минимальный курс - 3 месяца.
Нейротрофины-это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.
Мемотен - современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.
Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.
Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.
Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.
Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни.
Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах.
Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.
Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются.
Потеря веса мозгав диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleusaccumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%.
Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.
В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани.
На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации.
Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.
Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности.
Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи.
Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.
В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».
Изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.
Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами.
Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде».
Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.
Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов.
Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.
Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.
Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально негодных нейрональных структур.
Старение сопровождается снижением активности нейротрофических факторов, расстройства пластичности мозга, снижением его гомеостатического потенциала. Эти процессы провоцируют уязвимость мозга к нейродеструктивным процессам, ишемии, сосудистой деменции, нейродегенеративным заболеваниям.
Современная концепция предупреждения старения с использованием малых пептидов в составе Мемотена предусматривает коррекцию с использованием веществ, активирующих тирозинкиназные рецепторы структур мозга.
Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.
